Клинический случай депрессии, осложненной неврологическими нарушениями

Клинический случай депрессии, осложненной неврологическими нарушениями

Пациентка: женщина, 36 лет. На момент осмотра наблюдалась выраженная апатия и отказ от еды. За два месяца до поступления в стационар отмечалась склонность к изоляции, раздражительность и религиозности, которые переросли в высказывания о безнадежности, самоуничижении, отказе от еды. За месяц вес пациентки снизился на 15% от первоначального (считается неблагоприятным признаком). Параллельно развивалась некупирующаяся рвота.

Динамика терапии: доставлена в стационар с обезвоживанием и ИМТ 18 кг/м2 (нижняя граница нормы). При осмотре в сознании, апатична, не встаёт с постели, плохо идёт на контакт, раздражительна, тревожна. Неврологически отмечалось затруднение движения конечностями. Высказывала бредовые мысли о безысходности, наказании и суицидальные идеи.

После возобновления питания пожаловалась на боли в животе, диарею, учащенное дыхание и низкий уровень кислорода в крови. Биохимический анализ показал повышенный уровень сахара в крови, низкий уровень калия, фосфатов и магния. Врачи диагностировали синдром неадекватного питания, и пациентку перевели в отделение интенсивной терапии на 4 дня, где она получала парентеральное (внутривенно, через капельницы) питание и витаминные добавки.

Через 4 дня пациентка обратно поступила в психиатрическое отделение, поставлен диагноз "большое депрессивное расстройство с психотическими и меланхолическими чертами". В последующем получала терапию венлафаксином (антидепрессант) в сочетании с оланзапином (антипсихотик, препарат выбора при диагностированной анорексии, используется для усиления аппетита).

Через три недели состояние стало улучшаться: прошла раздражительность, стала наблюдаться отзывчивость. Бредовые идеи исчезли, но полная функциональная беспомощность сохранялась. Неврологическое обследование было затруднительным из-за пареза нижних конечностей. В связи с этим возникло подозрение на метаболическую нейропатию (нарушение нервно-мышечной проводимости), вызванную дефицитом витаминов. Анализ на содержание тиамина, проведенный во время пребывания пациентки в отделении интенсивной терапии, показал снижение уровня до 36 нмоль/л (нормальный диапазон: (70–180 нмоль/л). Пациентке внутривенно вводили витамин B1 в дозировке 300 мг три раза в день в течение 7 дней. Затем ее перевели на таблетированный прием витамина B1 в дозировке 100 мг в день. Электромиография (ЭМГ - исследование нервной проводимости) всех четырех конечностей показала тяжелую аксональную полинейропатию, преимущественно поражающую нервы нижних конечностей. МРТ головного и спинного мозга не выявила отклонений от нормы. Выставлен диагноз острая периферическая нейропатия, вероятно, вызванная недостаточным питанием на фоне меланхолической депрессии. Пациент продолжал принимать антидепрессанты и поливитамины, а также проходил мультидисциплинарное наблюдение (физиотерапия, неврология, психиатрия). К сожалению, неврологические нарушения не исчезли.

Заключение: клинический случай демонстрирует, что снижение аппетита вследствие депрессии может привести к дефициту витаминов, усугубляющих течение психиатрических и неврологических заболеваний. Если замечаете у себя или у близких снижение аппетита - важно обратиться к врачу вовремя.

Оригинальное описание случая. При поддержке @psybereg