#психиатрическое

Клинический случай "внедрения сновидений"

Пациент: мужчина, 34 года. Госпитализирован в психиатрическую больницу с целью коррекции терапии. В детстве переживал физическое насилие, перемещение в другую страну по политическим причинам. Диагноз ПТСР не установлен, но установлена "резистентная к лечению шизофрения" (шизофрения, не поддающаяся лечению).

Пациент считал, что подвергается преследованию со стороны "человека в тени", слышал мужские голоса, не мог адекватно оценивать своё состояние и строить социальные контакты. Объяснил врачам, что подвергается контролю "агента ЦРУ" через сны. Настаивал, что не видел мужчину из снов раньше. Уверяет, что сны принадлежат не ему: "Он использует психологические технологии, полученные им во время обширной подготовки в ЦРУ, чтобы проникать в мои сны. Мне снятся обычные сны, а потом он внезапно вставляет в мои сны коридор своего здания, и я слышу его голос. В других случаях он вставляет изображения, почти как видеоклипы - тонущего в реке человека или женщину в платке, держащую в руках руку с семью пальцами".

В ходе расспросов он уточнил, что подобные сновидения обычно возникают через несколько часов после засыпания, не приводят к пробуждению от сна и хорошо запоминаются. Символического значения сны не имели. Мужчину во снах он описал как "полного американца лет пятидесяти с лишним, который руководил командой из 10-15 агентов, которые все спят и работают в одном здании без окон… на фабрике снов". На вопрос, почему он стал мишенью, объяснил: "Он делает это, чтобы затормозить мой прогресс и помешать мне достичь моих целей в жизни. Он делает это, потому что не хочет видеть мой успех". На последующих консультациях его не удалось переубедить ни в одном из его убеждений.

Динамика терапии:

Пациенту был назначен клозапин (антипсихотический препарат, является терапией выбора при резистентной шизофрении) с постепенным увеличением до дозировки 300 мг/сут. Авторы не описывают улучшение симптоматики на фоне терапии, пациент выписан на данной дозировке, с последующим наблюдением.

Заключение: описанный бред встречается редко. Авторы текущего клинического случая не нашли его в классической учебной литературе, что напоминает о многообразии клинических проявлений. Выявление новых симптомов и синдромов (совокупности симптомов) может помочь в диагностике и классификации заболеваний, что, в свою очередь, приводит к пересмотру лечения.

Оригинальное описание случая. При поддержке @psybereg

Клинический случай экстремально раннего развития лобно-височной деменции

Пациент: мужчина 24 года из Англии. В 22 года близкие стали замечать, что он становится все более забывчивым и иногда у него бывает безучастное выражение лица. К 24 годам пациент потерял речь, больше не мог ухаживать за собой, вел себя неадекватно ситуации и был прикован к инвалидному креслу.

Динамика терапии:

Для диагностики было проведено МРТ головного мозга. Сканирование показало поразительное уменьшение размеров мозга для такого молодого человека - результат напоминал мозг 70-ти летнего пожилого. Однако мозг пациента не старел быстрее в обычном смысле, но за короткий период времени из-за болезни было потеряно большое количество нейронов.

Обследование помогло выставить диагноз лобно-височная деменция. Это генетически обусловленное заболевание, приводящее к уменьшению лобной и височной части головного мозга. Изменения в определенных генах нарушают работу клеток мозга с белками. Вместо того, чтобы расщепляться и перерабатываться, эти белки слипаются внутри нейронов, нарушая их способность функционировать и выживать. Со временем пораженные клетки мозга перестают работать и отмирают. По мере потери все большего количества клеток сама ткань мозга уменьшается в размерах.

Патологический процесс сопровождается изменением личности больного: пациенты могут быть агрессивны, уменьшается эмоциональный отклик. Также этот вид деменции сопровождается быстрым развитием клинической картины (человек может "угаснуть" за несколько лет). При этом лобно-височная деменция развивается раньше других видов деменций - манифестация часто происходит в 40-50 лет. Однако это впервые, когда диагноз был установлен настолько молодому человеку.

Заключение: к сожалению, молодой человек умер. На сегодняшний день не существует методов лечения подобного рода заболеваний, только профилактика и препараты, "тормозящие" раннее развитие. Описанный случай - это один из немногочисленных задокументированных случаев столь ранней манифестации деменции. Родственники пациента пожертвовали мозг для дальнейшего изучения. Изучая клетки и ткани мозга, ученые могут понять природу деменции лучше (вместе с этим и возможное лечение).

Оригинальное описание случая. При поддержке @psybereg

Клинический случай БАР и сопутствующего редкого неврологического заболевания

Пациентка: женщина 30 лет. Впервые госпитализирована в 22 года. Причинами для госпитализации стали суицидальные мысли и действий самоповреждающего характера.

С 20 лет у пациентки наблюдались перепады настроения, сопровождающиеся типичными признаками мании и депрессии (пониженное настроение, высокая самооценка при мании; сниженное настроение, повышенная сонливость при депрессии). Первым диагнозом стала депрессия, назначена терапия антидепрессантом. На фоне чего началась инверсия фазы (переход в манию).

За полгода до госпитализации у пациентки стало проявляться нарушения ходьбы, многократные падения. Симптомы возникли в 20 лет и прогрессировали в течение десяти лет. Было проведено МРТ головного мозга с выявленным повреждением мозжечка (структура мозга, отвечающая за ходьбу и равновесие) и генетическое обследование, выявившее болезнь Тея-Сакса (редкое, генетически обусловленное заболевание, приводящее к нарушению интеллекта, снижению слуха, зрения и ухудшению походки).

До описанной в работе госпитализации у пациентки стали наблюдаться симптомы мании (повышенная тревожность, скачки мыслей). Пациентка убеждала окружающих, что у неё есть диагнозы СДВГ, РАС и ОКР. Такие эпизоды повторялись многократно в течение 3-х месяцев. Тогда же, перед госпитализацией, пациентка обратилась к психиатру. Было установлено биполярное расстройство, отменен антидепрессант, назначен ламотриджин (стабилизатор настроения). Через три недели пациентка предприняла попытку самоубийства путём передозировки препаратов.

Динамика терапии:

До текущей госпитализации пациентка ранее трижды госпитализирована (последний раз три года назад). На момент госпитализации отмечалась прогрессирующая мозжечковая атаксия (нарушение походки из-за поражения структур мозга), установлен диагноз болезнь Тея-Сакса. На момент поступления у пациентки наблюдались стойкие суицидальные мысли, отсутствовал сон в течение трех дней.

В начале лечения наблюдался серотониновый синдром (состояние, возникающее на фоне передозировки антидепрессантами, потенциально опасное, может требовать госпитализации). После стабилизации, лечение было продолжено психиатрическими препаратами.

Во время госпитализации пациентка считала, что может влиять на исход войны на Ближнем Востоке (бред величия). Затем наступал период снижения самооценки - чувствовала себя лишней и надоедливой. Колебания настроения продолжались в течение 1-2 дней.

Выбор тактики был затруднен из-за сопутствующего неврологического заболевания. В связи с тем, что заболевание довольно редкое, врачи связались с генетиком. При совместном обсуждении было решено использовать оланзапин и лоразепам (нейролептики). От приема галоперидола и рисперидона (нейролептики) отказались в связи с потенциально негативным влиянием на нервную систему и ухудшением неврологической симптоматики. Также аккуратно титровался литий (т.е. определялась концентрация вещества), в связи с его потенциально негативным влиянием на мозжечок.

Постепенно состояние пациентки улучшилось, на протяжении всего лечения врачи контролировали неврологическое состояние. В итоге, на фоне лечения, состояние пациентки стабилизировалось, она была выписана для продолжения лечения в условиях поликлиники.

Заключение: к сожалению, психиатрия часто сталкивается с неврологией. Ещё хуже, если это неврологическое заболевание - достаточно редкое, как в описанном случае. Психиатрические препараты оказывают сильное влияние на функцию нейронов, что может привести к ухудшению неврологического состояния пациента. Описанный случай, по большей части, интересен именно подбором терапии, вследствие которой удалось не ухудшить неврологическое состояние пациентки, но вывести в ремиссию психиатрические расстройства.

Оригинальное описание случая. При поддержке @psybereg

Клинический случай пациента с генетическим отклонением

Пациент: мальчик семи лет. Поступил в психиатрическое отделение в связи с агрессивным поведением, гиперфагией (избыточным потреблением пищи) и парасомнией (нарушением сна). Семейный анамнез не отягощен, ранее психиатрического лечения не проходил. У пациента с детства наблюдалась задержка развития, нарушения поведения, включая гиперфагию (избыточное потребление пищи), энкопрез (отсутствие контроля над кишечником), проблемы с речью, артикуляцией и мелкой моторикой.

Динамика терапии:

В возрасте одного года у мальчика подозревалась недостаточность питания, что могло привести к задержке развития, поэтому был поставлен назогастральный зонд (специальная трубка, напрямую подающая жидкую питательную смесь в желудок). Вес не набирался, было проведено генетическое обследование. В результате тестирования диагностирована микроделеция хромосомы 4q (потеря участка хромосомы). При исследовании родителей оказалось, что мать пациента была носителем гена.

Общее физическое обследование 7-летнего пациента показало низкий рост, микроцефалию (уменьшение размеров черепа и головного мозга), гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (кислое содержимое желудка регулярно забрасывается обратно в пищевод), непереносимость лактозы и неуточненное нейрокогнитивное расстройство. Другие психиатрические жалобы включали парасомнию, в частности гипнагогические галлюцинации (галлюцинации при засыпании), он часто описывал "змей и монстров", которые пытались его съесть. Ежедневные галлюцинации заставляли пациента запираться в ванной комнате с криками и плачем. Из-за избыточного потребления пищи мальчик мог есть до рвоты, подбирал выброшенные продукты питания, взятые на улице.

Был высказано подозрение о связи между гиперфагией и агрессивным поведением, особенно в моменты, когда его требования о еде не удовлетворялись. Порой такое поведение представляло опасность для пациента и окружающих. Например, родители сообщили, что он намеренно поджигал микроволновку. Нарушения сна также приводили к агрессивному поведению. Дома он мочился в чашки и прятал их в своей комнате. Помимо этого мальчик применял физическое насилие по отношению к братьям и сестрам.

На момент поступления в психиатрическую больницу демонстрировал физическую агрессию по отношению к предметам и окружающим, трудно шел на контакт. Наблюдались также самоповреждающие действия, включая нанесение себе ударов кулаками или многократное биение головой о стену до кровотечения. Мальчик продолжал мочиться в неположенных местах в больнице, обычно в углу палаты и в чашки.

Изначально у пациента не было выявлено нарушений восприятия реальности, поэтому психоз не был диагностирован, медикаментозная терапия не назначена. Вместо этого были диагностированы нарушения нейроразвития, СДВГ и расстройство сна с небыстрым движением глаз. В связи с опасениями, что стимуляторы могут вызывать раздражительность, ему был назначен клонидин пролонгированного действия по 0,1 мг два раза в день для контроля сна (обычно применяется для снижения давления, но в психиатрической практике редко), импульсивности и агрессии. Пациент ежедневно проходил поведенческую групповую терапию, адаптированную для детей и включающую позитивное подкрепление.

Через четыре дня состояние стабилизировалось и мальчик был выписан. У него по-прежнему наблюдались симптомы, связанные с РАС, плохой зрительный контакт, и он легко отвлекался на предметы в комнате. Также наблюдалась задержка развития интеллекта. Мальчик слабо понимал, почему он находится в больнице, и его суждения были ограниченными.

После выписки пациент продолжил наблюдение у детских психиатров и педиатров. Поставленные в стационаре диагнозы подтвердились, мальчик продолжил принимать клонидин.

Заключение: генетические нарушения очень сложны в диагностике и лечении. К сожалению, данные обследования редко проводятся в рамках квоты, а на платной основе проводить их очередь дорого. Плюс, что ещё печальнее, нет эффективного лечения, только симптоматическое.

Оригинальное описание случая. При поддержке @psybereg

Клинический случай бреда ревности у пожилого пациента с болезнью Паркинсона

Пациент: 69-летний мужчина, женатый пенсионер. Сын пациента проживал за границей, что способствовало хроническому чувству одиночества и социальной изоляции, которые прогрессировали со временем. Семейный анамнез не отягощен как по соматической патологии, так и по психиатрической.

Динамика терапии:

За восемь лет до клинического случая пациент обратился с жалобами на прогрессирующую брадикинезию (замедление движений), тремор конечностей, значительно затрудняющие его повседневную жизнь. Был поставлен диагноз болезнь Паркинсона (нейродегенеративное заболевание, приводящее к постепенной потере двигательной активности). После постановки диагноза начата фармакологическая терапия леводопой, амантадином и разагилином (все перечисленные препараты относятся к классу антипаркинсонических - их цель восполнить недостаток дофамина или заменить его в мозге).

Мужчина регулярно принимал лечение и наблюдался у врача. Со временем у него развились побочные реакции на леводопу: зрительные галлюцинации, постоянная тошнота, рвота и эпизоды головокружения, что привело к значительному снижению качества жизни, в результате чего препарат отменили. Впоследствии добавлен ропенирол (противопаркинсонический препарат) в низкой дозе 0,25 мг в сутки с медленным еженедельным увеличением до максимальной дозы 6 мг в сутки в течение 5–6 месяцев.

Через 6 месяцев после достижения целевой дозы ропинирола жена пациента сообщила об изменениях в поведении. У мужчины развился параноидальный бред, сосредоточенный вокруг необоснованных подозрений в неверности жены. Первоначально прерывистый и легкий, его бред обострился в течение 6 недель. Несмотря на это когнитивные нарушения у пациента не наблюдались. Неврологическое обследование оставалось без отрицательной динамики.

На основании временной связи между титрованием (определение содержания вещества в образце) ропинирола и началом психоза был заподозрен психоз (состояние, сопровождается бредовыми идеями или галлюцинациями, может быть вызвано как длительно текущим заболеванием, так и внешними причинами). Принято решение постепенно снижать дозу и отменить ропинирол в течение 4 недель. В течение этого времени пациент госпитализирован в стационар. Во время госпитализации состояние пациента ухудшилось.

С целью купирования психиатрическим симптомов назначен в низкой дозировке кветиапин (атипичный антипсихотик, разрешенный к приему у пожилых) с постепенной титрацией дозировки с целью контроля психотических симптомов и избежания двигательных симптомов болезни Паркинсона. В течение двух недель параноидальный бред значительно уменьшился, супруга отметила улучшение межличностных отношений и поведения пациента.

Во время последующих визитов психиатрические симптомы пациента оставались под контролем, хотя двигательные симптомы паркинсонизма прогрессировали со временем, что соответствовало естественному течению заболевания. Через два месяца после стабилизации психического состояния пациент доставлен в отделение неотложной помощи с острой дыхательной недостаточностью, гипоксией и общим ухудшением состояния. Несмотря на проведенное лечение пациент скончался. На основании клинической оценки смерть предположительно наступила вследствие осложнений прогрессирующей болезни Паркинсона, возможно, аспирационной пневмонии, вскрытие не проводилось.

Заключение: этот случай уникален тем, что, как правило, бред ревности (или симптом Отелло) развивается у лиц, злоупотребляющим алкоголем, а также у пациентов с установленным диагнозом шизофрения. Для болезни Паркинсона проявление данного вида бреда нехарактерно. Также следует отметить, что бредовые идеи возникли после замены антипаркинсонического препарата, что ещё раз доказывает, что применение психофармакологии всегда должно контролироваться специалистом.

Оригинальное описание случая. При поддержке @psybereg

Клинический случай ошибочного узнавания родителей

Пациентка: 46 лет с установленным диагнозом шизофрения. Диагноз установлен с 25-ти летнего возраста. Пациентка проживает с родителями, социальные связи ограничены. Не замужем, детей нет. Ранее высказывала желание забеременеть, создать семью, но не реализовывала желание из-за установленного диагноза. На момент написания клинического случая отцу пациентки было 83 года, а матери - 78 лет.

Динамика терапии:

Длительное время получала пролонгированные инъекции палиперидона (атипичный антипсихотик; длительные формы препаратов предполагают, что достаточно однократного введения инъекции на длительный срок, обычно это 2-3 недели, но кратность введения может варьироваться индивидуально) и инъекции брексипразола ежедневно (атипичный антипсихотик назначаемый при бредовых идеях).

На период наблюдения пациентка посещала медицинское учреждение регулярно. Врачами описано, что периодически у пациентки наблюдались слуховые галлюцинации и параноидный бред (бредовые идеи, как правило, содержания преследования и вреда).

Пациентка жила с родителями, с другими людьми контакт не поддерживала. По мере того, как родители старели, стала высказывать опасения по поводу их смерти, идеи о вечной жизни. Внезапно стала утверждать, что её родители - это её новорожденные дети. При этом женщина сообщала, что не помнит о периоде беременности или родов. Утверждала: "Бог дал мне этих детей как дар". До этого религиозной пациентка не являлась.

Признавала, что внешность родителей оставалась неизменной и соответствовала их возрасту, и отрицала, что они выглядели как младенцы. С её слов, родители оставались неизменными внешне и внутренне, в то время как в других случаях, хотя внешний вид оставался прежним, их внутренние личности менялись на личности её детей. Эти изменения происходили несколько раз в неделю, а иногда даже в течение одного дня. Утверждала, что её дети и родители не сосуществовали одновременно в телах родителей, скорее, их личности чередовались. Объяснить, куда уходили её родители, когда их личности менялись на личности младенцев, не могла, мнение основывалось на внутреннем ощущении.

Что касается младенцев, объяснила, что это не её родители, омоложенные в младенчестве (то есть родители в детском облике), а скорее отдельные личности - её собственные дети. Когда родители не были в состоянии её младенцев, они вели себя как прежде. В состоянии, в котором родители стали младенцами, она гладила их по головкам, словно успокаивая своих собственных младенцев, и называла их "мои милые малыши". Свою твёрдую уверенность в этом она не могла объяснить логически, описывала, что чувствует это.

Слуховые галлюцинации плача младенцев пациенткой отрицались. Прозопагнозия была исключена (невозможность узнавать лица). Т.е. врачи исключили, что пациентка могла просто не узнать собственных родителей. На других людей бредовые идеи не распространялись.

Описываемая симптоматика продолжалась в течение трёх месяцев. Во время одного из амбулаторных визитов пациентка испытала психомоторное возбуждение, плакала и кричала, считая, что её дети оставлены одни. В связи с этим ей ввели левомепромазин (типичный антипсихотик, обладает седативным эффектом) внутримышечно, что улучшило состояние пациентки. После данного случая бредовые идеи пропали.

Авторы статьи пришли к выводу, что представленные бредовые идеи были подтипом бреда интерметаморфоза (бред, когда пациенту кажется, что окружающие люди, предметы или он сам изменились). Примечательно, что, как описывают авторы случая, пациентке не была назначена специальная терапия, а симптоматика прошла со временем сама по себе.

Заключение: бредовая симптоматика разнообразна. Чаще всего, конечно, мы встречаем бред ущерба, преследования, величия. Однако человеческий мозг до сих пор не изучен до конца, поэтому, как в описанной клиническом случае, может встретиться не совсем типичная бредовая картина.

Оригинальное описание случая. При поддержке @psybereg

Клинический случай индуцированного бреда

Пациент: мужчина 60 лет и женщина 55 лет, состоящие в браке 37 лет. Мужчина - бизнесмен, в анамнезе алкоголизация, в настоящий момент не злоупотребляет спиртным. Жена - домохозяйка. Проживают в сельской местности, имеют домашних животных, которым не проводится вакцинация и обработка от паразитов. Также дома периодически заводятся мыши.

Первым идеи возникновения "паразитов" под кожей высказал мужчина два года назад. Он описывал ощущения покалывания по всему телу, которые связывал с паразитами, считая, что они выползают изо всех отверстий. Своими переживаниями он делился с супругой. Женщина регулярно проводила обширную уборку, чтобы доказать, что никаких паразитов или иных микроорганизмов дома нет. Изначально она относилась с настороженностью к жалобам мужа, так как после уборки объективных причин найдено не было. Однако за год жалобы супруга стали прогрессировать. Это, в свою очередь, привело к тому, что женщина также стала ощущать ползание по коже, ощущающееся как "мурашки". В отличие от супруга, её жалобы были менее эмоционально окрашены. Важно отметить, что всё это время в доме проживали трое детей супругов. Они не испытывали подобных ощущений.

Динамика терапии:

На момент осмотра психиатром мужчина шёл на контакт охотно. Беседа на личные темы шла легко. Однако при упоминании жалоб пациент становился нервным, напряжённым. Не скрывал переживаний о собственном здоровье, чем подтверждал бредовые идеи ипохондрического (обеспокоенность собственным здоровьем, доходящая до гиперфиксации) и соматического (проявляющееся в виде ощущений, которые могут произойти "в теории") характера. Врач описывает мышление пациента как лишённое логики.

Мужчине была назначена терапия сертралином (антидепрессант, использовался для снижения тревожности) и рисперидоном (нейролептик, для лечения непосредственно бредовых идей). Его супруге препараты не были назначены, рекомендовали спать в разных спальнях. Через три месяца у женщины ощущение паразитов исчезло вовсе, а мужчина сообщил о снижении интенсивности ощущений. Из-за нейролептика у него развился побочный эффект в виде скованности в мышцах, в связи с чем был назначен бипериден (холинолитик для снижения скованности). Пациент не принимал препарат, самостоятельно снизил дозу рисперидона, что привело к усилению бредовых идей. Супруга больше не высказывала мыслей о заражении.

Заключение: индуцированный бред - не частое явление. Подвержены ему только люди, находящиеся в тесном эмоциональном контакте. Я выбрала этот клинический случай, потому что он хорошо иллюстрирует, что близкий человек перенимает бредовые идеи не сразу, а в качестве меры лечения достаточно отдалить индуцированного от индуктора. Поэтому, если ваш близкий человек высказывает странные мысли, лучше отвести его к врачу как можно раньше, пока врач не понадобился вам.

Оригинальное описание случая. При поддержке @psybereg

Клинический случай психоза, вызванного медицинским каннабисом

Пациент: мужчина, 21 год. Госпитализирован в психиатрический стационар в состоянии психоза (более подробно состояние авторы в статье не поясняют) на фоне употребления эсциталопрама (антидепрессант из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина) и лекарственной марихуаны. Семейный анамнез отягощен - у сестры пациента установлен БАР. Сам пациент употреблял марихуану в течение длительного времени через кальян вместе с табаком.

Через некоторое время пациент диагностировал у себя самостоятельно тревожность, пришел к врачу за рецептом для лекарственной марихуаны (она отличается более сильным наркотическим эффектом). После перехода на лекарственную марихуану у пациента развилась паранойя (излишняя подозрительность, не имеющая объективного подтверждения), слуховые галлюцинации и бредовые идеи ревности (убеждение, не поддающееся переубеждению и не имеющие логического обоснования) к собственной беременной девушке. Это привело к словесной агрессии в адрес партнерши. После чего последовал разрыв отношений.

Динамика терапии:

На фоне этих событий у пациента возникла депрессивная симптоматика (снижение настроения, двигательная заторможенность, апатия), в связи с чем он решает обратиться к другому врачу за рецептом для антидепрессантов (второй врач не знал о бредовых идеях и психотических симптомах, а также об употреблении лекарственной марихуаны).

Был выписан антидепрессант эсциталопрам. Через день пациент принял большую дозу препарата, намереваясь покончить с собой. После передозировки госпитализирован в психиатрический стационар на 12 дней, в течение которых его состояние пришло в норму на фоне воздержании от каннабиса и приема антипсихотиков арипипразола каждое утро и кветиапина немедленного высвобождения (то есть, быстрого действия) на ночь. Пациент выписан с рекомендациями продолжения приема антипсихотических препаратов в течение как минимум 6 месяцев. Также пациент проинформирован о вреде каннабиса, даны контакты служб поддержки наркозависимым.

Заключение: употреблять наркотические вещества - плохо. Клинический случай также отражает этическую проблему введения наркотических веществ в лекарственный оборот, так как это может привести к злоупотреблению лекарственными препаратами с наркотической целью. Добавлю, что любое употребление наркотических веществ может спровоцировать развитие психиатрической симптоматики, или вовсе стать причиной развития психического расстройства.

Оригинальное описание случая При поддержке @psybereg

Случай развития психотической симптоматики на фоне дефицита витамина В12

Пациент: 34-летний мужчина с симптомами депрессии, сниженное настроение, заторможенность мышления. При раннем обращении к психиатрам был поставлен диагноз большое депрессивное расстройство и назначена терапия антидепрессантами (во всей статье не указываются конкретные препараты). За неделю до поступления состояние ухудшилось, появились вербальные галлюцинации, бредовые идеи преследования и отношений, попытки самоубийства, которые сам пациент объяснить не мог.

Во время осмотра не обнаружено жалоб соматического характера. При опросе выявлено, что пациент не употребляет красное мясо. Вредных привычек нет. Был последним в классе по успеваемости, периодически менял место работы. Не был женат.

Динамика терапии:

Первично поставлен диагноз шизофрения, начата терапия антипсихотическими препаратами.

При осмотре в отделении у пациента ярко выраженный дефицит массы тела: рост 173 см, вес 55 кг, индекс массы тела (ИМТ) 18,38 (норма от 23). Цвет кожи бледный, склеры иктеричны (пожелтение белков глаз), волосы ломкие и сухие. Во время проведения проверки рефлексов выявлен гиперактивный сухожильный рефлекс конечностей, без иной патологии нервной системы.

Пациенту проведено общее обследование. В анализе крови была обнаружена макроцитарная анемия (эритроциты пытаются компенсировать недостаток гемоглобина, увеличиваясь в размерах). Это характерно для В12 дефицитной анемии. Были выявлены также незначительные изменения ЭКГ. Повышение лактатдегидрогеназа (фермент, который играет важную роль в обмене глюкозы в организме) и гомоцистеина (промежуточная аминокислота, на обмен которой влияет витамин B12), что также является косвенным признаком анемии. На МРТ головного мозга обнаружены расширения лобных борозд двухсторонние.

Всё это время пациент проходил терапию антипсихотическими препаратами без улучшения симптоматики. После полученных результатов обследований, а также исходя из данных анамнеза (пищевых привычек пациента), поставлен диагноз “Психическое расстройство, вызванное дефицитом витамина B12”.

Тактика лечения была изменена: пациент стал получать изначально инъекционную форму витамина В12 с последующим переходом на пероральные формы.

Во время терапии В12 у пациента наблюдались признаки мании (состояние повышенной двигательной активности и неадекватно повышенного настроения), которые прошли в течение 4-х месяцев лечения.

На фоне скорректированного лечения психическое состояние пациента улучшилось. В описании случая не указано о дальнейшем приёме антипсихотических препаратов.

Заключение: в текущем случае у пациента была выявлена анемия из-за дефицита В12. Этот витамин входит в участки нервно-мышечных волокон и, при его дефиците, характерные симптомы могут не проявляться годами. Однако его дефицит может сказываться на общем самочувствии пациента, в том числе проявляться депрессивной симптоматикой или психотическими эпизодами.

Помните: описывая клинические случаи мы не призываем к самодиагностике и рекомендуем всегда связываться со своим лечащим врачом для определения дальнейшей тактики обследования и лечения.

Оригинальное описание случая. При поддержке @psybereg

Словарь тегов канала

Большинство постов в канале - исследования психологов и они разделены по рубрикам:

🧐 - о психологии поп-культуры

🤪 - психология до 18 лет

🤬 - о вербалике и невербалике

🤡 - всякая недопсихология

😘 - романтика, любовь и как не запороть это

😎 - можно применить и улучшить качество своей жизни

😵‍💫 - диагнозы и психоделики

🥹 - не вошедшее в остальные рубрики

🫣 - 18+

🤗 - социальная психология и всё вокруг

В канале есть записи стримов и это тег

В канале есть лонгриды, состоящие из серии постов, и их можно найти по тегу

Ряд лонгридов получили отдельные теги, например - и

Остальные лонгриды отмечены тегом -

Также есть другой тип лонгридов о клиентских случаях практикующих психологов и психиатров -

Мы часто приглашаем в полноценные психологические исследования и это тег -

Раз в месяц у нас в комментах выкладываются практикующие психологи и психотерапевты -

Ряд постов написаны нашими подписчиками и тогда стоит тег

Редкие посты, связанные с автором канала носят тег -